Hépatopathie malariale chez l'enfant au Centre Mère et EnFant de la Fondation Chantal BIYA

Staelle FOKAM GAMGNE (staelfokam@yahoo.fr)
Médecine Interne, Université de Yaoundé I
June, 2015
 

Abstract

Introduction : En dépit des grands progrès réalisés dans la lutte contre le paludisme, celui-ci continue à sévir dans le monde. On estime à plus de 200 millions le nombre de cas/an et à 655 000 le nombre de décès/an dans le monde. Au Cameroun, cette affection représente la 1ère cause de morbidité et de mortalité avec des taux respectifs de 31% et 19% ; et touche le plus souvent les enfants âgés de moins de 5 ans. L’infection à Plasmodium falciparum est la plus retrouvée dans notre contexte. Elle est responsable de nombreuses lésions pouvant compromettre le pronostic fonctionnel et/ou vital des personnes atteintes. Le foie, organe noble impliqué dans la plupart des grands métabolismes du corps humain, est aussi le siège du cycle du Plasmodium falciparum. Ce faisant les hépatocytes payent un lourd tribut déterminant ainsi une entité clinico-biologique que l’on dénomme hépatopathie malariale dont l’évolution peut être fatale. L’hépatopathie malaraiale se traduit par une modification des marqueurs biologiques hépatiques. Le but de notre travail était de décrire les différentes modifications biologiques et échographiques observées au cours du paludisme grave chez l’enfant.
Méthodologie : De Novembre 2014 à Mai 2015, nous avons mené une étude transversale analytique. La population d’étude était constituée d’enfants âgés de 0 à 15 ans souffrant d’un paludisme à Plasmodium falciparum confirmé par la biologie et ayant au moins un critère de gravité. Ces enfants étaient recrutés au Centre Mère et Enfant de la Fondation Chantal BIYA, après assentiment d’un parent ou d’un représentant légal. Les patients ayant une pathologie hépato-biliaire préexistante, une hémoglobinopathie, un déficit en G-6-PD, une malnutrition, sous traitement hépatotoxique et ceux ayant refusé de participer à l’étude ; n’étaient pas inclus. Ceux ayant des sérologies positives pour les IgM HAV, Ag HbS et Ac anti HCV étaient exclus de l’étude. Nous avons réalisé des analyses biologiques (bilirubines totale, directe et indirecte, ASAT, ALAT, GGT et albumine) et effectué des échographies abdominales chez les patients retenus. L’analyse statistique était faite avec les logiciels CSPro 6.0 et SPSS 20.0. Les variables quantitatives étaient présentées sous forme de moyennes. Les variables qualitatives quant à elles étaient présentées sous forme de nombres et de pourcentages. L’association entre les valeurs qualitatives était établie grâce au test de Chi-deux lorsque l’effectif théorique était supérieur à 5, et le test exact de Fisher lorsque la condition n’était pas vérifiée. Le seuil de significativité était de 0,05.
Résultats : Nous avons recruté au total 114 enfants âgés de 4 mois à 15 ans pour une moyenne d’âge de 3,33 ans. Les enfants âgés de moins de 5 ans représentaient 84,2% (96/114) de la population d’étude. Le sex ratio était de 1,07. Parmi les 15 critères de gravité du paludisme retrouvés, les plus fréquents étaient l’anémie sévère (48,25%), l’hyperthermie (34,21%), la prostration (27,19%), les convulsions répétées (24,56%) et l’ictère (22,81%). La parasitémie moyenne était de 8 112,9 trophozoïtes de P.falciparum/µL de sang avec des valeurs extrêmes de 23 – 300 000 ; 2 cas d’hyperparasitémie ont été repertoriés. L’anémie sévère et la thrombopénie sévère étaient observées à des taux respectifs de 48% (55/114) et 13% (15/114). Une cytolyse sévère marquée par une augmentation des taux d’ASAT et d’ALAT à au moins 3 fois la limite supérieure de la normale était rencontrée respectivement chez 25 malades (21,9%) et 27 malades (23,7%). Les valeurs moyennes respectives de l’ASAT et de l’ALAT étaient de 56,81 UI/L et 94 UI/L. La cholestase se traduisait par une augmentation des GGT chez 19,3% des cas (22/114) et une hyperbilirubinémie directe chez 81,6% des patients (93/114). Les hyperbilirubinémies indirecte et mixte étaient représentées à des taux respectifs de 70,2% (80/114) et 57% (57/114). Les valeurs extrêmes de la bilirubine totale étaient de 0,15 et 12 mg/dL. Une insuffisance hépatocellulaire du fait de l’hypoalbuminémie était rencontrée chez 41,2% des enfants (47/114). Aucune association n’a pu être retrouvée entre l’ASAT, l’ALAT, la GGT, les bilirubines totale, directe et indirecte et l’albumine, et la parasitemie. Par ailleurs une association a été trouvée entre la cytolyse (ASAT : p=0,01 et ALAT : p=0,012) et l’évolution clinique. Les patients décédés représentaient 11,1% (3/27) des sujets ayant une hépatopathie malariale Cependant aucun lien n’a pu être établi entre l’évolution clinique, l’anémie et la thrombopénie sévères et l’âge bien que les 3 cas de décès enregistrés (2%) étaient âgés de moins de 5 ans et avaient une anémie et une thrombopénie sévères. L’ultrasonographie réalisée chez 53 des malades retenus, a permis de retrouver des hépatomégalies et des splénomégalies à des taux respectifs de 68% (37/53) et 66% (35/53). L’épaississement de la paroi de la vésicule biliaire a été rencontré chez 2%(1/53) et aucune dilatation des voies biliaires n’a été observée. Tous les enfants ont été traités par l’artésunate injectable.
Conclusion : Les troubles hépatiques sont fréquents au cours de l’infection à Plasmodium falciparum. Comme l’a décrit l’OMS, une cytolyse sévère telle que observée dans l’hépatopathie malariale ; est un facteur de mauvais pronostic de la maladie. Il n’existe pas de signe échographique spécifique de la maladie. La sévérité de l’hépatopathie malariale serait en rapport avec la sévérité de la clinique, d’où la nécessité d’un traitement antipaludique bien conduit.
Mots-clés : Paludisme grave, hépatopathie malariale, Plasmodium falciparum.


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