Difficultés de la Prise en Charge d’un Hématome Cérébelleux Non Traumatique : à Propos d’un Cas au Centre des Urgences de Yaoundé

Abstract

Introduction. Les hémorragies cérébelleuses non traumatiques représentent 6,36 à 16,4% des accidents vasculaires hémorragiques. Cette localisation au sein de cet espace réduit et clos qu’est la fosse cérébrale postérieure, fait de cette entité pathologique une urgence vasculaire avec une mortalité et une morbidité élevées. La prise en charge chirurgicale est fonction du diamètre et du score de coma de Glasgow(GCS). L’évolution post opératoire est évaluée par le «Glasgow Outcome Scale» (GOS). Les auteurs rapportent le cas d’un patient présentant un hématome vermien avec extension cérébelleuse droite. La prise en charge chirurgicale a fait suite à un traitement conservateur initial. Nous le présentons avec un recul de deux mois post-opératoire. Les auteurs rapportent les difficultés de la prise en charge d'un hématome cérébelleux au Centre des Urgences de Yaoundé.

Observation. Monsieur N. E., âgé de 52 ans, hypertendu connu non suivi, a été admis au Centre des Urgences de Yaoundé dans un tableau d’hypertension intracrânienne. Il présentait des céphalées intenses cotées à 8/10 (EVA) associées à sept épisodes de vomissements faciles en jet sans altération de la conscience, ayant commencé douze heures avant son admission. À l’entrée, on notait une tension artérielle(TA) de194/118 mm Hg chez un patient avec un GCS à 15/15.Il était par ailleurs prostré avec une nuque raide. Le scanner cérébral initial a montré un hématome vermien avec extension vers l’hémisphère cérébelleux droit mesurant 5cm de grand diamètre. Le traitement initial a consisté en l’administration de mannitol 10%, de nicardipine et d’antalgiques. Au deuxième jour d'admission, on notait un arrêt des vomissements et persistance des céphalées avec agitation. L’angioscanner réalisé ce jour n'a pas objectivé de malformation artérioveineuse ni d’autres anomalies. Le GCS était de 14/15, TA à 210/98 mm Hg. À J3, dégradation brutale de l’état de conscience avec un GCS à 8/15; l’indication chirurgicale a été posée avec évacuation quasi complète de l’hématome et mise en place de surgicel. Le patient a été maintenu en post opératoire intubé sous sédation (morphine et midazolam) pendant 9 jours. Sur le plan respiratoire on notait des dyspnées avec pauses respiratoires et survenue d’une hyperthermie à J3 post opératoire, une TA de 168/111 mm Hg et une escarre occipitale. Le patient a été mis sous antibiothérapie probabiliste et une trachéotomie indiquée pour intubation prolongée réalisée. À J12 post opératoire le GCS est passé à 9/15 avec une tétraplégie flasque. On notait en plus une fuite de LCR. Un scanner cérébral de contrôle à J14 post opératoire a montré une obstruction du quatrième ventricule par le matériel hémostatique réalisant une hydrocéphalie tri ventriculaire. On décrivait en plus une protrusion des amygdales cérébelleuses dans le foramen magnum non vue sur le scanner initial. Devant ce tableau clinico-radiologique, une dérivation ventriculaire externe (DVE) et une duroplastie avec ablation de l’arc postérieur de l’atlas ont été réalisées à J15 de la première intervention. À J1 post opératoire on notait une légère amélioration de la conscience avec une persistance de l’hyperthermie pour une TA à 148/85 mm Hg .Devant l’amélioration neurologique, la DVE a été enlevée à J10 post opératoire. À J11 post opératoire on notait la survenue d’une thrombose veineuse du membre supérieur droit sur une voie veineuse centrale. Nous avons poursuivi l’anticoagulation à dose prophylactique. L’évolution en unité de soins intensifs s’est faite par une stabilisation du syndrome infectieux sous méropénème et érythromycine; une amélioration nette de la conscience (Score de Glasgow à 13) une régression de la tétraplégie. Ce tableau a permis sa sortie de l’unité de soins intensifs à J42 post opératoire (première intervention), avec transfert en unité conventionnelle d’hospitalisation après décanulation trachéale. À 2 mois post opératoire, le patient a un GCS à 15 avec apyrexie. On note une nette amélioration de la force musculaire cotée à 4/5 aux 4 membres avec amyotrophie et un syndrome cérébelleux cinétique. L’écho doppler a objectivé une majoration du thrombus veineux motivant la mise sous anticoagulant à dose curative. La rééducation fonctionnelle s’est poursuivie progressivement avec début de verticalisation sur un déambulateur. Le retour à domicile a été possible à J78 post opératoire avec poursuite de la physiothérapie.

Conclusion. Le cas présenté par les auteurs confirme la difficulté évolutive naturelle, et même après une prise en charge chirurgicale des hématomes cérébelleux non traumatique en contexte d’urgence et surtout celle de la gestion des complications liées à leur chirurgie; complications attendues ou non.